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网络募捐不能违背公序良俗******

　　□ 金泽刚

　　近日，江秋莲与刘暖曦(曾用名：刘鑫)生命权纠纷案在山东省青岛市中级人民法院迎来终审宣判：驳回上诉，维持原判，刘暖曦需赔偿江秋莲各项经济损失49.6万元及精神损害抚慰金20万元。从法律上讲，该案已画上了句号，但案结事未了。随后刘暖曦通过微博就赔偿款发起网络募捐，引发很多网友愤慨。目前刘暖曦账号已被禁言。这起事件也引发了公众对网络募捐所涉法律问题的关注。

　　根据我国慈善法相关规定，慈善募捐，包括面向社会公众的公开募捐和面向特定对象的定向募捐。由于慈善的公益特性，决定了自然人主体并不具备慈善募捐的资格，因此个人在微博就赔偿款进行募捐，呼吁网民进行打赏不属于慈善募捐的范畴。此类行为在性质上可定义为通过网络的个人求助行为。

　　对于他人发起的求助，社会大众或出于同情、怜悯等缘由而给予其物质帮助，这在性质上归属于民事赠与，对此，法律并未禁止。当然，民事法律行为应当遵循诚实信用等基本原则，求助人不得采取欺诈等方式向他人求助，以获得捐款，还应当遵照事先说明的用途使用募捐款项，否则构成民法上的“欺诈”，即诈捐，诈捐是要承担相应法律责任的。

　　与此同时，我国民法典规定，民事主体从事民事活动，不得违反法律，不得违背公序良俗，违背公序良俗的民事法律行为无效。就此案来说，法院的判决已明确了其中的是非曲直，也尊重了人民群众朴素的公平正义观念。司法判决弘扬的是人间正气，呼唤的是社会良知，热心助人者应该得到补偿和认同，自私冷漠者必须得到批评和惩罚。这不只是司法判决的法理所在，也是社会公序良俗的必然要求。

　　2021年最高人民法院在《关于深入推进社会主义核心价值观融入裁判文书释法说理的指导意见》中指出，各级人民法院应当深入推进社会主义核心价值观融入裁判文书释法说理，将社会主义核心价值观作为理解立法目的和法律原则的重要指引，即司法判决就应彰显公平正义，鞭挞丑恶自私。由此案说开，如果其他案件的当事人也因违背社会主义核心价值观与中华传统美德的行为，对他人造成伤害而被法院判处承担赔偿责任，但又就赔偿款进行网络募捐，那么这一行为其实就是在向社会公序良俗发起挑战，在向社会主流价值观发起挑战，对此，相关网络平台要严格依据《网络信息内容生态治理规定》《关于切实加强网络暴力治理的通知》等相关规定，承担起相应的法律义务和社会责任，对相关当事人的一些偏激言论，乃至后续的网络募捐行为作出必要的限制和监管。

　　同现实生活中的“讨要”不同，网络属于虚拟空间，在网络上的“求助”不仅求助对象广泛，明显带有社会公共属性，而且便于美化自身角色，从而容易博取同情，进而获利。因此，对网络平台上的求助行为，特别是网络打赏等经济活动的监管亟待加强。对于是否将个人募捐求助纳入慈善法的规制范畴，值得进一步探讨。如果立法条件尚不成熟，亦可考虑在目前的《社会救助暂行办法》中增设关于“网筹型个人求助”的内容，因为完备的社会保障制度和慈善制度在外延上应当包括个人求助制度，个人求助的核心在于个人求助权利得到保障和实现。

　　无论如何，从目前的法律规定来看，不是什么钱都能在网上“讨要”。网络求助同样应当遵循民事行为的基本准则，而且，网络求助应当留给那些真正需要帮助的人，不能让网络平台为违法担责者博取同情、获取财物提供帮助。

　　(作者系同济大学法学教授，上海市嘉定区法学会副会长)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）