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刚回应完又发现更多机密文件 拜登“文件门”继续发酵******
中新网1月12日电 据美国全国广播公司(NBC)当地时间11日报道，继美媒曝光去年秋季在美国总统拜登以前的私人办公室内发现其任副总统时期的10份机密文件后，拜登的助手在另一地点又发现了新的涉密文件。
资料图：拜登。消息人士表示，自去年11月在拜登此前使用过的办公室中发现带有机密标记的文件后，拜登的助手们一直在拜登使用过的其他地点寻找是否还有机密文件。
目前尚不清楚第二批文件的保密级别、数量和确切位置，也不清楚文件是何时被发现的，以及对拜登可能从奥巴马政府获得的任何其他机密文件的搜索是否已经完成。白宫和美国司法部未置评。
据此前报道，消息人士称，去年秋季，在拜登以前的私人办公室内发现其任美国副总统时期的10份机密文件，包括美国情报备忘录和简报材料，涉及乌克兰、伊朗和英国等议题。
拜登10日回应称，他对在华盛顿智库的办公室内发现的机密文件感到“惊讶”，并不知道文件中有什么。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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