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来源:快三平台攻略2023-04-26 17:48

  

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6G将让世界更紧密******

  【专家访谈】

6G将让世界更紧密

——专访中国工程院院士邬江兴

光明日报记者 陈海波 张晓华

  在“共建网络世界、共创数字未来”的倡导下,乌镇峰会正在汇聚数字技术创新的最新成果和最新思考。作为未来数字世界的“超级基础设施”,第六代移动通信技术(6G)引人瞩目。6G如何更好地服务世界、造福人类,共创合作共赢的美好明天?记者就此专访了中国工程院院士、复旦大学大数据研究院院长邬江兴。

  6G将开启可持续包容发展新范式

  4G和5G已经得到广泛应用,6G还有必要研发吗?这是很多人的困惑。

  “如果用一句话来形容,6G将改变世界。”邬江兴笃定地告诉记者,这个改变是建设性、包容性的改变,是用科技创新的力量,弥合数字鸿沟、连接信息孤岛、兼顾各方诉求、以智慧化赋能可持续发展。

  为何对6G如此自信?邬江兴作了一番比较:6G不仅能提供50倍于5G的峰值传输速率,还可以将4G时代人与人的高速互联、5G时代人与物的广泛连接,拓展到“人机物智”的充分连接、各种制式网络的包容连接、全球范围的无缝连接,助力人类社会实现“万物智联、数字孪生、智慧涌现、健康有序”的美好愿景。

  “6G将创建‘底座网络’,也就是构建一个‘网络之网络’、一个‘服务网络的网络基础设施’,可以把各种制式的网络融合到一个全新的基础网络环境里面,支持多种网络体制及业务以应用模态方式共生共存。”邬江兴说,6G将为全球数字未来提供一套“公共服务”,不同诉求将在其上聚集成安全可信、合作多赢的共同体。

  作为面向2030年之后全维空间智能网联基础设施的重要支撑技术,6G可实现更为广泛的空天地海连接,实现更高速率的跨界融合与场景智联,提供更具有弹性、韧性、安全内生的基础网络服务。“因此,6G不会再沿袭传统的几近疯狂的追求性能提升的理念,而是着力探索可持续健康发展的新路径、新范式。”邬江兴说。

  关于新路径、新范式,邬江兴预测,6G将融合人工智能、卫星互联、新型材料、网络安全、虚拟现实等技术,打造包容、多元、安全、高效的底座网络生态环境,探索和开辟“性能可靠、成本可担、能耗可控、安全可信、效益可期”等多目标协同的可持续包容性网络发展新范式。通过构建全维可定义的开放式体系,不仅能避免网络升级换代成本,而且能够向下兼容,将3G、4G、5G时代的网络设施和服务“无感迁移”到新的网络环境中,还能为各种新兴应用场景、垂直行业提供“即插即用”式的底座网络接口,支持电信运营商、服务提供商以及不同国家和地区基于个性标准或自有体系的个性化、分众化需求,为人类社会提供更丰富多彩、更安全可靠的智慧服务。

  发展6G需要突破广义功能安全壁垒

  6G要实现广泛应用,一个不能忽视的问题是信息安全。“在看到科技改变生活、改变社会的同时,也要正视可能出现的潜在风险,防范在前。”邬江兴呼吁。

  据他介绍,6G将实现各种智能化技术的大规模应用,其中蕴含了“三重安全风险”,表现为共性安全问题、个性安全问题、广义功能安全问题,其根源是网络空间的“漏洞”“后门”问题向物理空间、认知空间外溢,不但会危及人民群众生命财产安全,而且会影响关键基础设施安全、社会安全稳定。

  “6G要实现全球化商用,必须突破广义功能安全壁垒,只有实现了安全可信,才能推进6G技术的健康可持续发展。如果技术上不能有效抑制基于‘漏洞’‘后门’等网络攻击,国家安全问题就会成为6G发展难以逾越的鸿沟。”邬江兴说。

  当前我国在6G安全领域已经取得了突破性进展,尤其在内生安全领域已获得全球认同。邬江兴指出,内生安全理论解决了网络安全无法量化设计、不能量化评估的世界性难题,让大家对网络安全性能“心中有底”。以内生安全技术为独特禀赋的6G,将直面智能化时代“三重安全风险”,以高可信、高可靠、高可用的创新思路冲破壁垒,为全球网络空间互联互通、共享共治贡献中国智慧和中国方案。

  《光明日报》( 2022年11月10日 10版)

阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

  科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

  杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。

                                                                                                •   (文图:赵筱尘 巫邓炎)

                                                                                                  [责编:天天中]
                                                                                                  阅读剩余全文(

                                                                                                  相关阅读

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